当前位置:还津阁首页 >> 风水知识 >> 什么是低
慢性肠梗阻为什么是低渗性缺水

低渗性脱水的特点
  低渗性脱水病因病理   【病因学】   导致低渗性6664缺水的原因甚多!外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后!只补充了水或盐补充不足、以致相对地体内缺钠甚于缺水!常见原因:a.胃肠道消化液持续性丧失 如腹泻、呕吐、消化道瘘!肠梗阻等?钠随消化液大量丧失!b.大创面渗液,如烧伤!手术后广泛渗液丧失!c.肾脏排出水和钠过多!长期使用利尿剂!抑制肾小管再吸收钠!   【发病机理】    细胞外液钠浓度降低 呈低渗状态后?首先机体减少抗利尿激素的分泌以排出水 增加醛固酮的分泌以保钠,同时?组织间液进入血液循环?部分地补偿血容量?维持循环血量 如果失盐过多或继续失盐 水从尿中继续排出外、细胞外液渗透压下降,水由细胞外转移至细胞内 则血容量7413及组织间液均明显降低?出现低血3694容量性休克,这种因大量失钠而致的休克 又称为低钠性休克。此时肾血流量及滤过率降低,尿量减少或无尿,   临床表现   根据缺钠程度而有不同、常见症状有头晕、视觉模糊!软弱无力、脉搏细速!严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛!肌腱反射减弱,昏迷等、根据缺钠程度!临床将低渗性缺水分为三度:   1,轻度缺钠:患者有疲乏感?头晕?手足麻木,口渴不明显 血清钠在135mmol/L以下。尿中钠减少,   2、中度缺钠:除上述症状外?常有恶心,呕吐?脉搏细速?血压不稳定,视力模糊。尿量少 血清钠在130mmol/L以下?   3。重度缺钠:病人神6572志不清,肌腱反射减弱或消失?出现木僵 甚至昏迷?常发生休克!血清钠在120mmol/L以下   低渗性脱水诊断鉴别   根据体液丧失病史及上述临床表现?一般诊断无困难!可借助下列检查明确诊断,a.尿Na+测定。常有明显减少?b.血清Na+测定在135mmol/L以下时。9626表明有低钠血症、并8887可判定缺钠程度 c.血浆渗透压降低、d.红细胞计数,血红蛋白量 血细胞比容。血非蛋白氮及尿素均有增高,而尿比重在1.010 以下,   低渗性脱水治疗    积极治疗病因外!首先要补充血容量!针对缺钠多于缺水的特点?采用含盐溶液或高渗盐水9335静脉滴注,以纠正体液的低渗状态和补充血容量,   1 轻度和中度缺7975钠根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量!例如、体重60kg的病人 测定血清钠为135mmol/L?则估计每公斤体重丧失氯化钠 0.5g!共缺钠盐30g 一般可先补给一半?即15g?再加上钠的日需要量4.5g?共19.5g,可通过静脉滴注5%葡萄
名词解释:什么是低渗性脱水?
  水和钠同时缺失 但2997缺水少于缺钠!血3838清钠低于正常范围!细胞外液呈低渗状态?   !
低渗性脱水的病因
  导致低渗性缺水的原因甚多?外科手术患者常见8987原因是细胞外液丢失后。只补充了水或盐补充不足!以致相对地体内缺钠甚于缺水!常见原因:胃肠道消化液持续性丧失?如腹泻。呕吐 消化道瘘?肠梗阻等 钠随消化液大量丧失,大创面渗液,如烧伤!手术9658后广泛渗液丧失!肾脏排出水和钠过多!长期使用利尿剂!抑制肾小管再吸收钠!,
为什么低渗性脱水容易引起循环衰竭
  低渗性脱水以丢失细胞外液为主?由于细胞外液向体外丢失和向细胞内转移!   所以患者较易出现脱水症和循环衰竭(休克)   *******************************   您好?答案已经给出、请您浏览一遍   有什么不懂的地方欢迎回复我,   如果满意请及时点击【采纳回答】按钮   或者客户端的朋友在右上角评价点【满意】   您的采纳?   是我答题的动力   也同时给您带来知识和财富值   ***************************************************、慢性肠梗阻为什么是低渗性缺水
对于低渗性缺水的病人,怎么去补液?那个5%的糖盐水是怎么配了?例如,我要补氯化钠量是21g,谢谢了
  又称慢性缺水或继发性缺水。缺钠多于缺水?血清钠5213低于正常,细胞外液处于低渗状态!   (一)病因   ①胃肠道消化液持续丧失、如反复呕吐 胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻?   ②大创面慢性渗液?   ③肾排钠过多!   (二)临床表现常见症状有头晕。视觉模糊?软弱无力,脉细速!甚至神志不清?肌痉挛性疼痛!腱反射减弱 昏迷等!   1.轻度缺钠 乏力?头晕、手足麻木!口渴不明显。尿Na+减少?血清钠在130~135mmol/L.每公斤体重缺氯化钠0.5g.   2.中度缺钠 除上述症状外、尚有恶心!呕吐!脉细速?6721血压不稳或下降、浅静脉萎隐,站立性晕倒,尿少,尿中几乎不含钠和氯,血清钠在l20~130mmol/L.每公斤体重缺氯化钠0.5~0.75g.   3.重度缺钠 病人神志不清,肌痉挛8651性抽搐?腱反射减弱或消失!出现木僵,甚至昏迷 常发生休克?血清钠在120mmol/L以下!每公斤体重缺氯化钠0.75~1.25g.   (三)诊断   ①依据病史及表现?   ②尿Na+矿和Cl-明显减少。   ③血清钠低于l35mmol/L?   ④红细胞计数、血红蛋白?血细胞比容 血非蛋白氮和尿素氮均有增高,   ⑤尿比重常在1.010以下。   (四)治疗   ①积极处理病因?   ②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注,轻度和中度缺钠时。按估计的缺钠程度补给 如体重60kg病人 血清钠为130~135mmol/L!则每公斤体重缺氯化钠0.5g?计需氯化钠30g!先补给l/2量即l5g、加日需氯化钠量4.5g?总计19.5g,可以给5%葡萄糖盐水2000ml、此外再补日需量液体2000ml.氯化钠的另1/2(即15g) 在第二天补给?重度缺钠时、因常有休克(低钠性休克),应先补足血容量后给以输入高渗盐水(一般为5%氯化钠溶液)200~300ml,   ③缺钠伴有酸中毒时、在补充血容量和钠盐后。经血气分析、酸中毒仍未完5840全纠正时、可给1.25%碳酸氢钠溶液l00~200ml或平衡盐溶液200ml?   ④尿量达40ml/h后,应补充钾盐,。
下述有关高渗性,低渗性,等渗性三类脱水描述哪一项是正确的
  (一)高渗性脱水   高渗性脱水( hypertonic dehydration )?又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症,其特征是失水多于失钠!血清钠浓度>150mmol/L?血浆渗透压>310mOsm/L?   1。原因和机制   (l)摄水不足:主要见于以下情况:①不能或不会饮水 如口腔!咽及食管疾患,频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等,②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢,部分脑血管意外病人也会丧失渴感!③水源断绝 如沙漠迷路!海上失事等!以上情况下?又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水。引起失水多于失钠,而使血浆渗透压升高。   (2)失水过多:包括单纯失水和失水多于失钠!即丧失低渗4927性液体两种情况 ①单纯失水 有经皮肤?呼吸失水和经肾失水。前者见于高热!甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强 后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏!故肾排出大量水分,由于此种失水发生在肾单位的最远端。在此部分前钠离子已大部分被重吸收,因此病人每天可排出10~15L的稀释3950尿而其中只含几个mmol的钠。②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液,主要见于部分婴幼儿水样便腹泻!粪便钠浓度在60 mmol /L以下,其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体 常在高温环境中发生 另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时!可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠,   2!病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高!是引起高渗性脱水时病理生理变   (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢?引起渴感和饮水。   (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器!ADH释放增多使肾小管重吸收水增多 从而引起尿量减少而尿比重升高?   (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。   可见 高渗性脱水时细胞内?外液都有所减少!但以细胞内液减少为主、并出现细胞脱水,而细胞外液则能从以上三方面得到补充。故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱6085水明显 发生循环0507障碍者也较少   (4)早期或轻症患者,由于血容量减少不明显。醛固酮分泌不增加?尿内仍有钠排出,其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高,晚1070期或重症患者 可因7004血容量减少!ADS分泌增多而使尿钠含量减少。   (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水?前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水!汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少!散热受影响导致体温升高?这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见。后   者可引起中枢神经系统功能障碍的症状、如嗜睡!肌肉抽搐!昏迷 1020甚至导致死亡,脑体积3344因脱水而显著缩小时、颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大!引起静脉破裂出现6113颅内出血和蛛网膜下腔出血!   3。防治原则 防治原发病?去除病因!单纯失水者。口服淡水或输注5%葡萄糖液!失水多于失钠者,在主要补水的同时 也要适当补钠 原则上先补水后补钠、一般是二份5%葡萄糖溶液和一份生理盐水,   (二)低渗性脱水   低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症,其特征是失钠多于失水!血清钠浓度<135mmol/L!血浆渗透压<280mOsm/L?   1。原因7681和机制 下述各种原因引起的失液(往往不是高渗液体),几乎都只有在治疗措施不当时?即失液后只补水分或滴注葡萄糖液、未补充钠的情况下?才会发生低渗性脱水,   (l)肾外性原因 主要见于下列情况:①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失、②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤?③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成!   (2) 肾性原因 常见于:①长期使用速效利尿剂 如速尿、利尿酸等 ②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患?③肾上腺皮质功能减退 如Addison病,此三种情况,以经肾丢失钠为主、但也伴有水分的丢失   (3)肾内“自由水”( 肾小管腔内形成的相对无溶质水)产生减少和重吸收增多!进一步促使失钠多于失水!   2?病理2546生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低!是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节!   (l)细胞外液渗透压降低。患者6289早期无渴感。但晚期或严重脱水病人、血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高,可直接刺激口渴中枢引起渴感。   (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器?ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少?所以早期病人尿量一般不减少!常出现低比重尿,但晚期或严重脱水病人?血容量明显减少?ADH释放增多 肾小管对“自由水” 重吸收增加,加5122之肾血流减少 肾小球滤过率下降 原尿减少?“自由1855水” 产生减少使尿量转为减少,尿比重升高!   (3)细胞外液渗透压降低?可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液!一方面引起细胞水肿(如脑细胞水肿)另一方面造成细胞外液进一步减少!低血容量进一步加重,   可见!低渗性脱水时细胞内液并未丢失!甚至有增加?主要是以细胞外液明显减少为主 同时致血容量降低和周围循环衰竭,往往有静脉塌陷!动脉1336血压降低,脉搏细速?   (4) 若低渗性脱水是经肾失钠!则病人尿钠含量增多(>20mmo1/L)!若是由肾外原因引起。则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带!使ADS分泌增多?肾小管对钠重吸收增加!结果3453尿钠含量减少(<10mmo1/L),   (5) 由于细胞外1770液减少、血浆容量也就减少,使血液浓缩 血浆胶体渗透压升高!导致组织间液进入血管补充血容量!结果组织间液减少更为明显!故病人皮肤弹性丧失 眼窝及婴儿囟门凹陷?出现明显的脱水貌、   3!防治原则 防治原发病?去除病因,一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量,严重者可输高渗氯化钠溶液(3~5%)!后补5%或10%葡萄糖溶液。如已发生休克?应及时积极抢救!   (三)等渗性脱水    等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少,其特征是水与钠成比例地丢失 血清钠浓度130~150mmol/I、血浆渗透压280~310mOsm/L,   1?原因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足!都可引起此型脱水,   (l)消化液的急性丢失:胃肠液特别是小肠液是等渗性体液!严重腹泻!小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失,   (2)大量胸?腹水形成?   (3)大面积烧伤。严重创伤等使血浆丢失,   2,病理生理变化   (l)因首先丢失的是细胞外液。故血容量和组织间液均丢失、但细胞外液渗透压正常,细2416胞内液不向细胞外转移!故细胞内液量变化不大   (2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加,肾小管对钠,水重吸收增多,细胞外液得到一定的补充!同时尿量减少 尿比重增高,   (3)严重患者血容8489量减少迅速而明显 可伴发休克,   (4)若未及时处理?可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水,若仅补水而未补钠!又可转变为低渗性脱水?   等渗性脱水无特异的临床表现!兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现 轻症以失盐的表现为主,如厌食?恶心?软弱,口渴,尿少,口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等 重症主要表现为外周循环衰竭!   3?防治原则 防治原发病?去除病因?输注偏低渗氯化钠溶液、其渗透压以等渗溶液渗透压的l/2~2/3为宜!   提问者评价   谢谢?
高渗性脱水低渗性脱水的血尿变化
  您好!低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水!水和钠同时缺失!但缺水少于失钠。故血清钠低于正常范围?细胞外液呈低渗状态?机体减少抗利尿激素的分泌!使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多?以提高细胞外液的渗透压?但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环?虽能部分地补偿血容量 但使组织间液的减少更超过血浆的减少,面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量?肾素-醛固酮系统兴奋 使肾减少排钠?CI-和水的再吸收增加!故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会7475刺激垂体后叶 使抗利尿激素分泌增多!水再吸收增加!导致少尿。如血容量继续减少!上述代偿功能不再能够维持血容量时、将出现休克!这种因大量失钠而致的休克!4150又称低钠性休克 FF高渗性缺水又称原发性缺水?水和9530钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠?故血清钠高于正常范围、细胞外液呈高渗状态 位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激。病人感到口渴而饮水,使9225体内水分增加,以降低渗透压 另方面?细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加!尿量减少!使细胞外液的6262渗透压降低和恢复其容量、如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加!加强对钠和水的再吸收?以维持血容量、缺水严重时。因细胞外液渗透压增高?使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内 外液量都有减少?最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度!脑细胞缺水将引起脑功能障碍。为你解除疑惑是我的快乐,。
口渴,尿少,比重高,皮肤弹性差是高渗性脱水还是等渗性脱水
  高渗性脱水的表现及病理   (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢!引起渴感和饮水   (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器,ADH释放增多使肾小管重吸收水增多!从而引起尿量减少而尿比重升高?   (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移、导致皮肤弹性2437差   低渗性脱水的表现及病理   (l)细胞外液渗透压降低 患者早期无渴感!但晚期或1884严重脱水病人、血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高?可直8064接刺激口渴中枢引起渴感!   (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器,ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少 所以早期病2707人尿量一般不减少 常出现低比重尿。但晚期或严重脱水病人!血容量明显减少!ADH释放增多、肾小管对“自由水” 重吸收增加,加之肾血流减少!肾小球滤过率下降,原尿减少。“自由水” 产生减少使尿量转为减少、尿比重升高,   (5) 由于细胞外液减少?血浆容量也就减少?使血液浓缩 血浆胶体渗透压升高。导致组织间液进入血管补充血容量?结果组织间液减少更为明显,故病人皮肤弹性丧失、眼窝及婴儿囟门凹陷?出现明显的脱水貌?   等渗性脱水的表现及病理   等渗性脱水无特异的临床表现,兼有高渗性脱水和低渗性3514脱水的表现,轻症以失盐的表现为主,如厌食,恶心?软弱?口渴,尿少 3668口腔粘膜干燥!眼窝凹陷和皮肤弹性下降等、重症主要表现为外周循环衰竭。   由此看出:口渴 尿少?尿比重高!皮肤弹性差 这四样病症是三种脱水都有的   故单看病症是判断不了的 必须从各个病症的发病早晚及程度来确定
为什么高渗性缺水补液时要防止水中毒?等渗性和低渗性缺水就不用防止吗?
  高渗性缺水是因为细胞内液渗透压较高,在用普通等渗盐水补液时?为保持渗透压平衡!水分会大量进入细胞内、造成细胞水肿(水中毒 其中危害较大是造成脑神经细胞水肿)!因此。开始因适当补充高渗液,然后才能用普通等渗盐水补液、   等渗性和低渗性缺水因细胞内液渗透压基本正常?因此、补液时不用防治水中毒?,
等渗性脱水的病人大量输入生理盐水会导致高氯血症??
  等渗性失水 原则给予等渗溶液   溶液氯浓度明显高于血浆。引起代谢性酸中毒?单独大量使用可致高氯血症!!
服务保障

Copyright © 2005-2024 , All Right Reserved 版权所有 还津阁风水网,并保留所有权利